Interview

Adipositas muss nicht sein

Bild: runzelkorn/Fotolia.com

Weltweit leiden etwa 250 Millionen Menschen unter krankhafter Fettleibigkeit. Forscher des zur Helmholtz-Gemeinschaft gehörigen Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch suchen gemeinsam mit brasilianischen Wissenschaftlern nach den Ursachen. Ein Gespräch mit Michael Bader, Leiter der Gruppe „Molekularbiologie von Hormonen im Herz-Kreislaufsystem“ am MDC.

Für Ihre Forschungsarbeiten zu krankhaftem Übergewicht, im Fachjargon Adipositas genannt, sind Sie und Ihre brasilianischen Kollegen kürzlich als internationale Helmholtz-Forschergruppe ausgezeichnet worden. Warum müssen Sie für dieses Thema soweit ins Ausland? Fettleibigkeit gibt es doch auch bei uns genug.

Fettleibigkeit ist ein weltweites Problem, das nicht mehr nur in den Industrieländern zu beobachten ist. Auch in Asien, Afrika und Lateinamerika nimmt die Zahl der krankhaft fettleibigen Menschen bedrohlich zu. Vor allem in Brasilien ist von 2006 bis 2011 ein erschreckender Anstieg um 50 Prozent zu verzeichnen – das ist ein Zuwachs von 11 auf 16 Prozent der Bevölkerung Brasiliens. Verantwortlich dafür ist sicher der überschwappende amerikanische, aber auch europäische Lebensstil. Zu viel fettes Essen, zu wenig Bewegung. Daher sind unsere brasilianischen Kollegen, mit denen wir nun schon seit 20 Jahren zusammen forschen, sehr daran interessiert, geeignete Therapien zu finden.

In Sachen Adipositas scheint schon alles klar zu sein. Welche wirklich neuen Erkenntnisse können Sie verbuchen?

Wir haben ein spezielles Hormonsystem in der Adipositas-Forschung berücksichtigt, das bis jetzt nicht im Zusammenhang mit der Entstehung von Fettleibigkeit gesehen wurde, das so genannte Kallikrein-Kinin-System. Dieses Hormonsystem ist unter anderem für Muskelbewegungen, Blutdruckregulation, Blutgerinnung und Schmerzempfinden verantwortlich. Es steuert aber auch das Hormon Leptin, das den Hunger unterdrückt. An Mäusen haben wir ein bestimmtes Gen, den Rezeptor B 1, ausgeschaltet, der vermutlich für die Fettleibigkeit mitverantwortlich ist. Anschließend haben wir das Mausmodell über sieben Wochen hinweg ausschließlich fettreich und hochkalorisch ernährt. Erstaunlich war, dass die Maus trotz der fetten Nahrung nicht dick geworden ist.

Hört sich eigentlich ziemlich einfach an: Rezeptor aus, Problem gelöst.

Leider ist es etwas komplizierter. Da der Rezeptor noch für andere wichtige Körperfunktionen zuständig ist, können wir ihn nicht einfach an- und ausschalten, wie wir wollen. Bisher wissen wir nur, dass der Rezeptor in irgendeiner Weise an der Entstehung von Fettleibigkeit beteiligt sein muss. Wie genau das zusammenhängt, müssen wir nun gemeinsam mit den Brasilianern herausfinden.

Werden Ihre Erkenntnisse irgendwelche direkten Auswirkungen auf die zukünftige Behandlung von Adipositas-Patienten haben?

Wir hoffen natürlich, dass unsere Entdeckung die Bekämpfung von Adipositas voranbringt. Aber wir müssen erst einmal herausfinden, wie der Rezeptor genau im Körper wirkt. Erst dann können wir beurteilen, ob es genau dieses Gen ist oder ob es noch andere Wirkmechanismen gibt, die der Krankheit entgegenwirken. In der Industrie gibt es schon ähnliche Ansätze. Pharmazeutische Unternehmen verfügen beispielsweise über Möglichkeiten, die die Entwicklung eines Adipositas-Medikaments vorantreiben könnten, wie umfangreiche Substanzbibliotheken und größere finanzielle Spielräume. Eine Zusammenarbeit in einem fortgeschrittenen Forschungsstadium ist durchaus denkbar. 

Weltweit leiden etwa 250 Millionen Menschen unter starkem, krankhaftem Übergewicht. Warum ist es so schwierig, geeignete Therapien zu entwickeln?

Obwohl Adipositas keine seltene Krankheit ist, tappen wir noch im Dunkeln. Es ist unklar, wie diese krankhafte Form der Fettleibigkeit ausgelöst wird und welche Gene dafür verantwortlich sind. Fettleibigkeit ist nur etwa zur Hälfte, also 50 bis 60 Prozent, genetisch bedingt. Die andere Hälfte ist umwelt- und lebensstilabhängig. Ernährung, Bewegung sowie die Einstellung zum eigenen Körper sind Faktoren, die jeder selbst in der Hand hat und so seine Gesundheit beeinflussen kann.

Sie meinen, der weltweite Anstieg von Fettleibigkeit muss nicht sein, es müsste keine adipösen Menschen geben?

Nicht zwangsläufig. Selbst Menschen, die genetisch schlecht veranlagt sind, müssten nicht adipös sein. Natürlich haben sie es schwerer, nicht dick zu werden. Sie müssen sich lebenslang gesund, vor allem fett- und zuckerarm ernähren und sich regelmäßig mehrmals die Woche bewegen. Aber krankhaft dick sein müssten sie nicht. Die Genetik hat sich generell nicht verändert, auch nicht in Brasilien. Und doch gibt es wie bereits erwähnt immer mehr Fettleibige – das ist nur auf den sich verändernden Lebensstil zurückzuführen. Die wichtigste Therapie wäre aus meiner Sicht bessere und umfangreiche Aufklärung über gesunde Lebensweisen. Schon im Kindergarten und in den Schulen muss dies selbstverständlich werden, dass es gar nicht erst zu Übergewicht kommt.

Individuelle oder auch personalisierte Medizin ist derzeit in aller Munde. Wäre eine solche Therapie auch für Adipositas-Patienten denkbar?

Unbedingt, da jeder eine andere genetische Ausgangsposition hat. Wenn man von jedem adipösen Patienten wüsste, warum er dazu neigt, wären wir einen großen Schritt weiter. Die Medizin steckt hier zwar noch in den Kinderschuhen, aber wir kommen der individuellen Medizin immer näher. Es gibt große Genomstudien, die die Probanden in verschiedene Kategorien einteilt, um so Gene zu finden, die für bestimmte Krankheiten verantwortlich sind. Mit der größten deutschen Langzeit-Gesundheitsstudie, die 2014 anläuft und in den nächsten 20 Jahren bis zu 200.000 Menschen in regelmäßigen Abständen untersucht, kommen wir dieser Methode noch näher. Es ist nur noch eine Frage der Zeit, bis wir bestimmte Krankheitsbilder individuell behandeln können – auch Adipositas.

In den nächsten drei Jahren erhält Ihre Gruppe insgesamt 300.000 Euro – 150.000 Euro von der Helmholtz-Gemeinschaft und 150.000 Euro von der Brasilianischen Forschungsförderorganisation des Staates São Paulo (FAPESP). Wissen Sie schon, wie Sie das Geld verwenden werden?

Wir werden auf deutscher Seite für drei Jahre einen Doktoranden für seine Forschungsarbeiten finanzieren. Außerdem stecken wir einen Betrag in laufende Sachmittelkosten. Unsere gemeinsame Forschungsarbeit erfordert einen ständigen Austausch, der mit Reisen nach Brasilien verbunden ist. Auch dafür  ist ein Teil der Mittel eingeplant.

Brasilien ist ja nicht gerade um die Ecke. Wie kann ich mir die Zusammenarbeit genau vorstellen?

Wir versuchen uns oft zu sehen. Die Kommunikation via Videokonferenz, Email und Telefon ist zwar sehr effektiv, reicht aber nicht für die tatsächliche Forschungsarbeit. Ich reise zweimal pro Jahr nach Brasilien, für etwa ein, zwei Monate. Und Kollegen aus Brasilien kommen nach Deutschland ans MDC.

 

Helmholtz International Research Group: „Die Rolle der Kinine in Adipositas”

Prof. Michael Bader / Dr. Natalia Alenina, Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und Prof. Joao B. Pesquero, Universidade Federal de São Paulo, Brasilien.

Die Bekämpfung von starkem Übergewicht, Adipositas, ist Ziel des gemeinsamen Forschungsprojekts von Prof. Michael Bader, Dr. Natalia Alenina (beide MDC) und Prof. João B. Pesquero (Universidade Federal de São Paulo, Brasilien). Bisher gibt es für dieses gewichtige Gesundheitsproblem keine langanhaltende wirksame Behandlung.

Michael Bader, Jahrgang 1958, leitet seit 1994 die Gruppe „Molekularbiologie von Hormonen im Herz-Kreislaufsystem“ am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch. Nach seinem Biologiestudium an der Universität Freiburg zog es ihn zu einem Forschungsaufenthalt an die University of Cambridge. 1997 habilitierte er sich im Fach Pharmakologie und Toxikologie an der Freien Universität Berlin. Der Titel seiner Arbeit erstreckte sich über mehrere Zeilen: „Molekularbiologische und funktionelle Analyse des Renin-Angiotensin- und des Kallikrein-Kinin Systems in transgenen Tiermodellen".

 

24.07.2013 , Interview: Janine Tychsen
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