Wissenschaftsbild des Monats

Unerwarteter Bote

Es scheint so, als würde sich ein Untergrund-Feuer in eine schneeweiße Decke fressen. Tatsächlich zeigt unser Wissenschaftsbild Alzheimer-Schäden im Gehirn einer Maus - ausgelöst durch Immunzellen, die den Körper eigentlich vor Krankheiten schützen sollen.

Alzheimer ist eine neurodegenerative Erkrankung, die letztlich zu Demenz führt. Eine wirksame Behandlung gibt es bislang nicht. Die im Bild rot gefärbten Bereiche zeigen Ablagerungen von Amyloid-Beta-Peptiden. Das sind winzige Eiweißstoffe, die verklumpen und so die Nerven schädigen. Wie diese sogenannten Alzheimer-Plaques entstehen, ist noch nicht genau verstanden. Innerhalb der letzten Jahre haben Alzheimer-Forscher die Mikroglia, also die Immunzellen des Gehirns (schwarze Bereiche im Bild), stärker in den Fokus genommen. Mikroglia haben eigentlich die Aufgabe, das Gehirn von Fremdkörpern und giftigen Substanzen zu reinigen – sie können aber auch Schaden anrichten. Offenbar haben Mikrogliazellen ein Immungedächtnis. Treten im Körper außerhalb des Gehirns Entzündungen auf, so sind die Immunzellen des Gehirns langfristig in der Lage, ihre Reaktion anzupassen und bei einer erneuten Entzündung – auch zu einem viel späteren Zeitpunkt – stärker oder weniger stark zu reagieren. Entsprechend wird – zumindest im Tiermodell –  ebenfalls der Krankheitsverlauf von Alzheimer beeinflusst. Aber auch die eigentliche Entzündungsreaktion, die als Antwort auf die krankhaften Veränderungen des Gehirns entsteht, beeinflusst die Alzheimer-Erkrankung. Genetische Studien an Patienten zeigen, dass Mutationen an Genen der Mikroglia, die die natürliche Funktion der Mikroglia einschränken, das Risiko für eine Alzheimer-Erkrankung um das Drei- bis Vierfache erhöhen können. Die Erforschung der Rolle Mikroglia könnte somit neue Ansätze zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit liefern.

Bild: DZNE&HIH/Neher

Zum Weiterlesen:

Innate immune memory in the brain shapes neurological disease hallmarks  (Studie in "Nature")

Microglia-derived ASC specks cross-seed amyloid-β in Alzheimer’s disease (Studie in "Nature")

Loss of TREM2 function increases amyloid seeding but reduces plaque-associated ApoE.

 

Franziska Roeder (Helmholtz)

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