Aus der Forschung
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Krebsgen Myc löst Schutzprogramme aus
Zellen haben zwei Programme, die den Körper vor Krebs schützen können. Dabei sind es die krebsauslösenden Onkogene selbst, die diese Zellschutzprogramme im Frühstadium einer Krebserkrankung aktivieren können. Das Onkogen Myc löst dabei den programmierten Zelltod aus. Das ist ein seit langem bekanntes Schutzprogramm, bei dem eine geschädigte Zelle abstirbt und damit den Körper als Ganzes vor Schaden bewahrt. Das zweite Schutzprogramm ist die so genannte Seneszenz, eine Art beschleunigte Alterung der Zelle. Dabei hält das ras-Onkogen den Zellzyklus an, so dass die erkrankte Zelle sich nicht mehr teilen kann.
Dr. Maurice Reimann – Krebsforscher der Charité und seine Kollegen aus der Forschungsgruppe von Prof. Dr. Clemens Schmitt vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin konnten jetzt erstmals bei Lymphdrüsenkrebs im Tiermodell zeigen, dass das Krebsgen Myc eine Schlüsselrolle bei der Aktivierung beider Schutzprogramme spielt. Zunächst löst das Myc-Onkogen in den Lymphomzellen den Zelltod aus. Die absterbenden Zellen locken die Fresszellen des Immunsystems an, die die Lymphomzellen entsorgen. Dabei setzen die Fresszellen Botenstoffe frei, welche in den Tumorzellen das Seneszenz-Programm anschalten und die Krebszellen still legen.
Gegenwärtig beschäftigen sich die Forscher in der Arbeitsgruppe von Schmitt intensiv mit Chemotherapie-vermittelter Seneszenz. „Wenn wir genauer verstanden haben, ob wir Krebszellen, die wir nicht mehr abtöten können, auch durch Seneszenz-Anschaltung langfristig unter Kontrolle bringen können, ergäben sich wichtige neue Therapiemöglichkeiten“, sagte Schmitt.
