T-Zellen helfen geschädigten Mäuseherzen

Bluthochdruck kann zu Herzverdickung und Herzrhythmusstörungen führen und so das lebenswichtige Organ schädigen. Das Hormon Angiotensin II spielt dabei eine entscheidende Rolle. Neben seinem direkten Einfluss auf die Gefäße und das Herz löst es auch Entzündungen aus, die das Immunsystem alarmieren. Die aktivierten Entzündungszellen stehen im Verdacht, an den durch Angiotensin II ausgelösten Krankheitsprozessen ebenfalls beteiligt zu sein.

Dem ist das Team um Dr. Dominik Müller und Dr. Heda Kvakan vom Experimental and Clinical Research Center (ECRC) des MDC und vom Bucher Helios-Klinikums nachgegangen. In ihren Versuchen mit Mäusen unterdrückten die Forscher die Entzündungszellen durch Injektion zusätzlicher regulatorischer T-Zellen, die normalerweise das Immunsystem im Gleichgewicht halten. Das Ergebnis: Die Herzschäden der Tiere besserten sich. „Die Herzverdickung ging zurück, ebenso die Bindegewebsveränderungen und die Herzrhythmusstörungen“, erläutert Heda Kvakan.

Die regulatorischen T-Zellen hatten die Entzündungszellen unter Kontrolle gebracht, wodurch die überschießende Reaktion des Immunsystems begrenzt wurde und damit auch die Herzschäden. „Wir haben mit diesen Versuchen neue Einblicke in die Rolle des Immunsystems bei der Entstehung von Herzschäden durch Bluthochdruck gewonnen. Eine neue Therapie ist das jedoch nicht. Denn es ist bislang noch nicht bekannt, welche Nebenwirkungen eine therapeutische Unterdrückung des Immunsystems durch regulatorische T-Zellen haben könnte“, so Dominik Müller. Gegen Bluthochdruck gibt es heute bereits wirksame Therapien. Inwieweit regulatorische T-Zellen möglicherweise als kurzfristige Therapie zur Behandlung besonders schwerer Fälle in Frage kommen könnten, wird die Zukunft zeigen.