Helmholtz-Gemeinschaft

24. Mai 2013 Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)

Bei der Parkinson-Erkrankung sammeln sich Klumpen des Proteins „Alpha-Synuclein“ in Nervenzellen an. Je weiter die Krankheit fortschreitet, desto weiter breiten sich diese schädlichen Proteinansammlungen in bestimmte Bereiche des Gehirns aus. Die Vorgänge, die dieser Ausbreitung zu Grunde liegen, sind bislang kaum verstanden. Sie könnten darauf beruhen, dass sich das Protein – oder abnorme Versionen davon – über Nervenverbindungen zwischen niederen und höheren Hirnregionen ausbreitet. Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Bonn haben eine neue experimentelle Methode entwickelt, die das typische Muster dieser Ausbreitung erstmals nachbildet und so wichtige Einblicke in die Mechanismen der Krankheit ermöglicht. Hierzu induzierten die Forscher im Hirnstamm von Ratten die Produktion von menschlichem Alpha-Synuclein und verfolgten die Ausbreitung des Proteins in höher gelegene Hirnbereiche. Das neue Modellverfahren könnte Wege aufzeigen, um den Krankheitsverlauf beim Menschen zu verlangsamen oder zu stoppen. Das Forscherteam um Prof. Donato Di Monte stellt diese Ergebnisse nun im Fachjournal „EMBO Molecular Medicine“ vor.

Proteine auf Wanderschaft

Bei der Parkinson-Erkrankung sammeln sich Klumpen des Proteins „Alpha-Synuclein“ in Nervenzellen an. Je weiter die Krankheit fortschreitet, desto weiter breiten sich diese schädlichen Proteinansammlungen in bestimmte Bereiche des Gehirns aus. Die Vorgänge, die dieser Ausbreitung zu Grunde liegen, sind bislang kaum verstanden. Sie könnten darauf beruhen, dass sich das Protein – oder abnorme Versionen davon – über Nervenverbindungen zwischen niederen und höheren Hirnregionen ausbreitet. Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Bonn haben eine neue experimentelle Methode entwickelt, die das typische Muster dieser Ausbreitung erstmals nachbildet und so wichtige Einblicke in die Mechanismen der Krankheit ermöglicht. Hierzu induzierten die Forscher im Hirnstamm von Ratten die Produktion von menschlichem Alpha-Synuclein und verfolgten die Ausbreitung des Proteins in höher gelegene Hirnbereiche. Das neue Modellverfahren könnte Wege aufzeigen, um den Krankheitsverlauf beim Menschen zu verlangsamen oder zu stoppen. Das Forscherteam um Prof. Donato Di Monte stellt diese Ergebnisse nun im Fachjournal „EMBO Molecular Medicine“ vor.

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12.06.2013

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